Потребителски вход

Запомни ме | Регистрация
Постинг
23.09.2014 19:38 - СВОБОДНИ ДА ВИЖДАТ ИСТИНАТА
Автор: zaw12929 Категория: Политика   
Прочетен: 885 Коментари: 0 Гласове:
8

Последна промяна: 23.09.2014 20:00

Постингът е бил сред най-популярни в категория в Blog.bg
  МАКАР ЧЕ БОЛЕСТТА Е НЕЛЕЧИМА, СМЪРТТА ОБИКНОВЕНО НАСТЪПВА ПОРАДИ ДРУГИ ФАКТОРИ  

1. Какво представлява болестта на Алцхаймер? - слабоумието не е белег на старостта, а е...болест
Болестта на Алцхаймер е прогресивно невродегенеративно заболяване, характеризирано най-вече с крайно дементиране и загуба на памет и когнитивна функция. Свързано е с дефицит в невромедиацията (най-вече ацетилхолиновата, в по-малка степен GABA- и NMDA-медиацията). Тя е водеща причина за деменция след 65-годишна възраст. Известни са две форми – фамилна (обусловена от наследствени фактори) и спорадична – възникваща при хора, които нямат болен от Алцхаймер в семейното дърво.
Болестта на Алцхаймер е уникално медицинско състояние, поради това че често лекарска помощ се търси не от болния, а от неговите близки.
2. Как протича болестта на Алцхаймер?
Макар че клиничната симптоматика е до голяма степен индивидуална, има типичен симптомокомлекс и ход на болестта, характерни за всички засегнати.
Първите симптоми обикновено се появяват след 65-годишна възраст. Те най-често включват нарушена кратковременна памет. Симптоматиката прогресира с появата на апраксия (невъзможност за извършване на координирани движения) и агнозия (нарушено възприемане на външни въздействия).
При средно напредналата болест речевите нарушения стават значителни (афазия). Засяга се и дълговременната памет, която до този момент е била запазена. Отслабената моторна координация повишава риска от падания и счупвания на кости. На този етап мозъчната атрофия се визуализира ясно при образна диагностика.
Поведенческите промени стават по-ясно очертани – болните могат да обикалят безцелно, дори да не знаят къде се намират, стават раздразнителни и неспокойни, избухват в плач или непредизвикана агресия. На този етап се появяват мнителност и недоверчивост към околните, което е причина за съпротивляване, когато те се опитват да полагат грижи за болния. Появата и на инконтиненция прави обгрижването му особено напрегнато.
В напредналите стадии отслабването на паметта прогресира до състояние, в което болните не разпознават близките си, забравят собствения си адрес и дори много думи и изрази. Речта им става бедна и безизразна. Мускулната маса и подвижността намаляват до състояние, в което болните са приковани на легло и са неспособни да се самообслужват.
Макар че болестта е нелечима, смъртта обикновено настъпва поради други фактори – пневмония, декубитални язви и др.
Една от най-характерните черти на заболяването е неспособността на болния да осъзнае, че е болен от нещо, че нещо не е наред - анозогнозия.
Типично, в хода на заболяването се наблюдават и смущения на характера и настроението като апатия, депресия и агресивност.
3. Какво предизвиква болестта на Алцхаймер?

Точната етиология на болестта засега е неясна. Съществуват няколко хипотези, обясняващи появата и развитието й.

Една от тях, амилоидната хипотеза, постулира, че натрупването на т. нар. бета-амилоид в междуневронното пространство обуславя невроналната дегенерация. In vitro проучвания са доказали неговата невротоксичност. Бета-амилоидът е фрагмент от по-голям протеин, нар. амилоид-прекурсорен протеин – трансмембранен белтък в невроналната мембрана. Приема се, че неправилно нагънатият бета-амилоид се натрупва и формира плаки, които нарушават калциевия баланс в невроните и предизвикват апоптоза (настъпване на клетъчна смърт).

Според друга хипотеза, свръхфосфорилирането на т. нар. тау-протеин е основната патогенетична причина. Тау-протеинът участва в стабилизирането на клетъчния скелет, по който се движат вещества в клетката. Той се свързва с микротубулите на клетъчния скелет, които играят ролята на релси в неврона. Свръхфосфорилацията на тау-протеина го кара да се свързва с много повече микротубули от нормалното, при което се формират неврофибриларни възли, които разстройват клетъчния транспорт и обмяна.

Амилоидните плаки и неврофибриларните възли са ясно видими при микроскопско изследане на мозъчна тъкан на болни от Алцхаймер.

Установено е и значението на тежките метали, съдови фактори и някои вируси като Herpes simplex тип I. Приписва се значение и на оксидативния стрес, което се потвърждава от терапевтичните ползи на витамин Е – мастноразтворим антиоксидант. Приеман в доза от 2000 IU дневно в продължение на две години, витамин Е забавя прогресията на болестта до тежка форма на депресия с 200 дни.
4. Кои са рисковите фактори за развитие на болестта?
Основен рисков фактор е напредналата възраст – болестта възниква най-често след 65-годишна възраст, макар че фамилната форма може да започне по-рано. Тя се унаследява чрез редица генетични фактори.
Установено е, че жените боледуват по-често от мъжете.
Хората на интелектуалния труд по-рядко биват засягани, докато по-ниско образованите са изложени на по-голям риск. Установява се също така, че хората с диабет, висок холестерол и съдови увреждания страдат по-често.
5. КАК СЕ ПОСТАВЯ ДИАГНОЗАТА?
Обикновено болестта се диагностицира на базата на наличието на неврологични смущения и отсъствието на други състояния, които биха могли да са причина за тях. Образната диагностика с помощта на компютърен томограф или ядрено-магнитен резонанс може да помогне за уточняване на диагнозата.
Прави се оценка и на когнитивната функция, включително и паметта, както за поставяне на диагноза, така и за оценяване на състоянието на болестта.
Националният институт за неврологични и комуникативни разстройства и инсулт на САЩ, заедно с Асоциацията за болестта на Алцхаймер, публикуват „Критерии за установяване на болестта на Алцхаймер“ през 1984 г. Ръководството е ревизирано и допълнено през 2007 г.
Според него наличието на когнитивно разстройство или деменция трябва да бъде потвърдено чрез невропсихологично изследване. Хистопатологична находка в проба от мозъчна тъкан е необходима за поставяне на категорична диагноза.
6. КАКВО Е ЛЕЧЕНИЕТО НА БОЛЕСТТА НА АЛЦХАЙМЕР?
Етиологично лечение не съществува. Терапевтичните усилия са насочени към забавяне на прогресията на заболяването и симптоматично повлияване на болестта.
От нефармакологичните методи за лечение приложение намира интелектуалното и сензорно стимулиране на болните. Това става в спокойна обстановка, в стаи, специално боядисани в ярки цветове. Ароматерапията също допринася за сензорната стимулация.
Фармакологичната терапия е на първо място насочена към коригиране на невромедиаторния дефицит. Осъществява се с обратими инхибитори на холинестеразата – донепезил, ривастигмин, такрин и галантамин. Важен принос в лечението на болестта има българският фармаколог проф. Димитър Пасков, който през 1959 г. получава галантамин в промишлени условия и го прилага за лечение на болестта на Алцхаймер.
Прилагат се и т. нар. ноотропни лекарства, които подобряват мозъчната функция. Към тази група спадат пирацетам и прамирацетам, които са циклични производни на невромедиатора гама-аминомаслена киселина (GABA – gama-aminobutyric acid). Те подобряват паметта и заучаването, повишават устойчивостта на нервните клетки към хипоксия (кислороден глад) и подобряват мозъчното кръвоснабдяване. Мозъчният кръвоток се подобрява и с помощта на препарати от гинко билоба.

Депресията се повлиява с антидепресанти (обикновено селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина – циталопрам, пароксетин, сертралин); безпокойството – с анксиолитици като буспирон и клоназепам; агресивността – с антипсихотици.

Прочети още на: http://www.puls.bg/health/hot- ews/news_11194_3.html
НЕ КУПУВАЙТЕ ЛЕКАРСТВА БЕЗ ЛЕКАРСКО ПРЕДПИСАНИЕ!      



Гласувай:
8
0



Няма коментари
Търсене

За този блог
Автор: zaw12929
Категория: Политика
Прочетен: 11822036
Постинги: 5377
Коментари: 12222
Гласове: 61744
Архив
Календар
«  Май, 2021  
ПВСЧПСН
12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31