Най-четени
1. zahariada
2. radostinalassa
3. leonleonovpom2
4. kvg55
5. wonder
6. planinitenabulgaria
7. varg1
8. sparotok
9. mt46
10. hadjito
11. deathmetalverses
12. getmans1
13. samvoin
14. stela50
2. radostinalassa
3. leonleonovpom2
4. kvg55
5. wonder
6. planinitenabulgaria
7. varg1
8. sparotok
9. mt46
10. hadjito
11. deathmetalverses
12. getmans1
13. samvoin
14. stela50
Най-популярни
1. shtaparov
2. katan
3. wonder
4. leonleonovpom2
5. mt46
6. bojil
7. vidima
8. dobrota
9. ambroziia
10. milena6
2. katan
3. wonder
4. leonleonovpom2
5. mt46
6. bojil
7. vidima
8. dobrota
9. ambroziia
10. milena6
Най-активни
1. sarang
2. radostinalassa
3. lamb
4. vesonai
5. hadjito
6. manoelia
7. samvoin
8. bateico
9. mimogarcia
10. sekirata
2. radostinalassa
3. lamb
4. vesonai
5. hadjito
6. manoelia
7. samvoin
8. bateico
9. mimogarcia
10. sekirata
Постинг
23.09.2014 19:38 -
СВОБОДНИ ДА ВИЖДАТ ИСТИНАТА
Автор: zaw12929
Категория: Политика
Прочетен: 977 Коментари: 0 Гласове:
Последна промяна: 23.09.2014 20:00
Прочетен: 977 Коментари: 0 Гласове:
8
Последна промяна: 23.09.2014 20:00
МАКАР ЧЕ БОЛЕСТТА Е НЕЛЕЧИМА, СМЪРТТА ОБИКНОВЕНО НАСТЪПВА ПОРАДИ ДРУГИ ФАКТОРИ
1. Какво представлява болестта на Алцхаймер? - слабоумието не е белег на старостта, а е...болест
Болестта на Алцхаймер е прогресивно невродегенеративно заболяване, характеризирано най-вече с крайно дементиране и загуба на памет и когнитивна функция. Свързано е с дефицит в невромедиацията (най-вече ацетилхолиновата, в по-малка степен GABA- и NMDA-медиацията). Тя е водеща причина за деменция след 65-годишна възраст. Известни са две форми – фамилна (обусловена от наследствени фактори) и спорадична – възникваща при хора, които нямат болен от Алцхаймер в семейното дърво.
Болестта на Алцхаймер е уникално медицинско състояние, поради това че често лекарска помощ се търси не от болния, а от неговите близки.
2. Как протича болестта на Алцхаймер?
Макар че клиничната симптоматика е до голяма степен индивидуална, има типичен симптомокомлекс и ход на болестта, характерни за всички засегнати.
Първите симптоми обикновено се появяват след 65-годишна възраст. Те най-често включват нарушена кратковременна памет. Симптоматиката прогресира с появата на апраксия (невъзможност за извършване на координирани движения) и агнозия (нарушено възприемане на външни въздействия).
При средно напредналата болест речевите нарушения стават значителни (афазия). Засяга се и дълговременната памет, която до този момент е била запазена. Отслабената моторна координация повишава риска от падания и счупвания на кости. На този етап мозъчната атрофия се визуализира ясно при образна диагностика.
Поведенческите промени стават по-ясно очертани – болните могат да обикалят безцелно, дори да не знаят къде се намират, стават раздразнителни и неспокойни, избухват в плач или непредизвикана агресия. На този етап се появяват мнителност и недоверчивост към околните, което е причина за съпротивляване, когато те се опитват да полагат грижи за болния. Появата и на инконтиненция прави обгрижването му особено напрегнато.
В напредналите стадии отслабването на паметта прогресира до състояние, в което болните не разпознават близките си, забравят собствения си адрес и дори много думи и изрази. Речта им става бедна и безизразна. Мускулната маса и подвижността намаляват до състояние, в което болните са приковани на легло и са неспособни да се самообслужват.
Макар че болестта е нелечима, смъртта обикновено настъпва поради други фактори – пневмония, декубитални язви и др.
Една от най-характерните черти на заболяването е неспособността на болния да осъзнае, че е болен от нещо, че нещо не е наред - анозогнозия.
Типично, в хода на заболяването се наблюдават и смущения на характера и настроението като апатия, депресия и агресивност. 3. Какво предизвиква болестта на Алцхаймер?
Точната етиология на болестта засега е неясна. Съществуват няколко хипотези, обясняващи появата и развитието й.
Една от тях, амилоидната хипотеза, постулира, че натрупването на т. нар. бета-амилоид в междуневронното пространство обуславя невроналната дегенерация. In vitro проучвания са доказали неговата невротоксичност. Бета-амилоидът е фрагмент от по-голям протеин, нар. амилоид-прекурсорен протеин – трансмембранен белтък в невроналната мембрана. Приема се, че неправилно нагънатият бета-амилоид се натрупва и формира плаки, които нарушават калциевия баланс в невроните и предизвикват апоптоза (настъпване на клетъчна смърт).
Според друга хипотеза, свръхфосфорилирането на т. нар. тау-протеин е основната патогенетична причина. Тау-протеинът участва в стабилизирането на клетъчния скелет, по който се движат вещества в клетката. Той се свързва с микротубулите на клетъчния скелет, които играят ролята на релси в неврона. Свръхфосфорилацията на тау-протеина го кара да се свързва с много повече микротубули от нормалното, при което се формират неврофибриларни възли, които разстройват клетъчния транспорт и обмяна.
Амилоидните плаки и неврофибриларните възли са ясно видими при микроскопско изследане на мозъчна тъкан на болни от Алцхаймер.
Установено е и значението на тежките метали, съдови фактори и някои вируси като Herpes simplex тип I. Приписва се значение и на оксидативния стрес, което се потвърждава от терапевтичните ползи на витамин Е – мастноразтворим антиоксидант. Приеман в доза от 2000 IU дневно в продължение на две години, витамин Е забавя прогресията на болестта до тежка форма на депресия с 200 дни.
4. Кои са рисковите фактори за развитие на болестта?
Основен рисков фактор е напредналата възраст – болестта възниква най-често след 65-годишна възраст, макар че фамилната форма може да започне по-рано. Тя се унаследява чрез редица генетични фактори.
Установено е, че жените боледуват по-често от мъжете.
Хората на интелектуалния труд по-рядко биват засягани, докато по-ниско образованите са изложени на по-голям риск. Установява се също така, че хората с диабет, висок холестерол и съдови увреждания страдат по-често.
5. КАК СЕ ПОСТАВЯ ДИАГНОЗАТА?
Обикновено болестта се диагностицира на базата на наличието на неврологични смущения и отсъствието на други състояния, които биха могли да са причина за тях. Образната диагностика с помощта на компютърен томограф или ядрено-магнитен резонанс може да помогне за уточняване на диагнозата.
Прави се оценка и на когнитивната функция, включително и паметта, както за поставяне на диагноза, така и за оценяване на състоянието на болестта.
Националният институт за неврологични и комуникативни разстройства и инсулт на САЩ, заедно с Асоциацията за болестта на Алцхаймер, публикуват „Критерии за установяване на болестта на Алцхаймер“ през 1984 г. Ръководството е ревизирано и допълнено през 2007 г.
Според него наличието на когнитивно разстройство или деменция трябва да бъде потвърдено чрез невропсихологично изследване. Хистопатологична находка в проба от мозъчна тъкан е необходима за поставяне на категорична диагноза.
6. КАКВО Е ЛЕЧЕНИЕТО НА БОЛЕСТТА НА АЛЦХАЙМЕР?
Етиологично лечение не съществува. Терапевтичните усилия са насочени към забавяне на прогресията на заболяването и симптоматично повлияване на болестта.
От нефармакологичните методи за лечение приложение намира интелектуалното и сензорно стимулиране на болните. Това става в спокойна обстановка, в стаи, специално боядисани в ярки цветове. Ароматерапията също допринася за сензорната стимулация.
Фармакологичната терапия е на първо място насочена към коригиране на невромедиаторния дефицит. Осъществява се с обратими инхибитори на холинестеразата – донепезил, ривастигмин, такрин и галантамин. Важен принос в лечението на болестта има българският фармаколог проф. Димитър Пасков, който през 1959 г. получава галантамин в промишлени условия и го прилага за лечение на болестта на Алцхаймер.
Прилагат се и т. нар. ноотропни лекарства, които подобряват мозъчната функция. Към тази група спадат пирацетам и прамирацетам, които са циклични производни на невромедиатора гама-аминомаслена киселина (GABA – gama-aminobutyric acid). Те подобряват паметта и заучаването, повишават устойчивостта на нервните клетки към хипоксия (кислороден глад) и подобряват мозъчното кръвоснабдяване. Мозъчният кръвоток се подобрява и с помощта на препарати от гинко билоба.
Депресията се повлиява с антидепресанти (обикновено селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина – циталопрам, пароксетин, сертралин); безпокойството – с анксиолитици като буспирон и клоназепам; агресивността – с антипсихотици.
Прочети още на: http://www.puls.bg/health/hot- ews/news_11194_3.html НЕ КУПУВАЙТЕ ЛЕКАРСТВА БЕЗ ЛЕКАРСКО ПРЕДПИСАНИЕ!
1. Какво представлява болестта на Алцхаймер? - слабоумието не е белег на старостта, а е...болест
Болестта на Алцхаймер е прогресивно невродегенеративно заболяване, характеризирано най-вече с крайно дементиране и загуба на памет и когнитивна функция. Свързано е с дефицит в невромедиацията (най-вече ацетилхолиновата, в по-малка степен GABA- и NMDA-медиацията). Тя е водеща причина за деменция след 65-годишна възраст. Известни са две форми – фамилна (обусловена от наследствени фактори) и спорадична – възникваща при хора, които нямат болен от Алцхаймер в семейното дърво.
Болестта на Алцхаймер е уникално медицинско състояние, поради това че често лекарска помощ се търси не от болния, а от неговите близки.
2. Как протича болестта на Алцхаймер?
Макар че клиничната симптоматика е до голяма степен индивидуална, има типичен симптомокомлекс и ход на болестта, характерни за всички засегнати.
Първите симптоми обикновено се появяват след 65-годишна възраст. Те най-често включват нарушена кратковременна памет. Симптоматиката прогресира с появата на апраксия (невъзможност за извършване на координирани движения) и агнозия (нарушено възприемане на външни въздействия).
При средно напредналата болест речевите нарушения стават значителни (афазия). Засяга се и дълговременната памет, която до този момент е била запазена. Отслабената моторна координация повишава риска от падания и счупвания на кости. На този етап мозъчната атрофия се визуализира ясно при образна диагностика.
Поведенческите промени стават по-ясно очертани – болните могат да обикалят безцелно, дори да не знаят къде се намират, стават раздразнителни и неспокойни, избухват в плач или непредизвикана агресия. На този етап се появяват мнителност и недоверчивост към околните, което е причина за съпротивляване, когато те се опитват да полагат грижи за болния. Появата и на инконтиненция прави обгрижването му особено напрегнато.
В напредналите стадии отслабването на паметта прогресира до състояние, в което болните не разпознават близките си, забравят собствения си адрес и дори много думи и изрази. Речта им става бедна и безизразна. Мускулната маса и подвижността намаляват до състояние, в което болните са приковани на легло и са неспособни да се самообслужват.
Макар че болестта е нелечима, смъртта обикновено настъпва поради други фактори – пневмония, декубитални язви и др.
Една от най-характерните черти на заболяването е неспособността на болния да осъзнае, че е болен от нещо, че нещо не е наред - анозогнозия.
Типично, в хода на заболяването се наблюдават и смущения на характера и настроението като апатия, депресия и агресивност. 3. Какво предизвиква болестта на Алцхаймер?
Точната етиология на болестта засега е неясна. Съществуват няколко хипотези, обясняващи появата и развитието й.
Една от тях, амилоидната хипотеза, постулира, че натрупването на т. нар. бета-амилоид в междуневронното пространство обуславя невроналната дегенерация. In vitro проучвания са доказали неговата невротоксичност. Бета-амилоидът е фрагмент от по-голям протеин, нар. амилоид-прекурсорен протеин – трансмембранен белтък в невроналната мембрана. Приема се, че неправилно нагънатият бета-амилоид се натрупва и формира плаки, които нарушават калциевия баланс в невроните и предизвикват апоптоза (настъпване на клетъчна смърт).
Според друга хипотеза, свръхфосфорилирането на т. нар. тау-протеин е основната патогенетична причина. Тау-протеинът участва в стабилизирането на клетъчния скелет, по който се движат вещества в клетката. Той се свързва с микротубулите на клетъчния скелет, които играят ролята на релси в неврона. Свръхфосфорилацията на тау-протеина го кара да се свързва с много повече микротубули от нормалното, при което се формират неврофибриларни възли, които разстройват клетъчния транспорт и обмяна.
Амилоидните плаки и неврофибриларните възли са ясно видими при микроскопско изследане на мозъчна тъкан на болни от Алцхаймер.
Установено е и значението на тежките метали, съдови фактори и някои вируси като Herpes simplex тип I. Приписва се значение и на оксидативния стрес, което се потвърждава от терапевтичните ползи на витамин Е – мастноразтворим антиоксидант. Приеман в доза от 2000 IU дневно в продължение на две години, витамин Е забавя прогресията на болестта до тежка форма на депресия с 200 дни.
4. Кои са рисковите фактори за развитие на болестта?
Основен рисков фактор е напредналата възраст – болестта възниква най-често след 65-годишна възраст, макар че фамилната форма може да започне по-рано. Тя се унаследява чрез редица генетични фактори.
Установено е, че жените боледуват по-често от мъжете.
Хората на интелектуалния труд по-рядко биват засягани, докато по-ниско образованите са изложени на по-голям риск. Установява се също така, че хората с диабет, висок холестерол и съдови увреждания страдат по-често.
5. КАК СЕ ПОСТАВЯ ДИАГНОЗАТА?
Обикновено болестта се диагностицира на базата на наличието на неврологични смущения и отсъствието на други състояния, които биха могли да са причина за тях. Образната диагностика с помощта на компютърен томограф или ядрено-магнитен резонанс може да помогне за уточняване на диагнозата.
Прави се оценка и на когнитивната функция, включително и паметта, както за поставяне на диагноза, така и за оценяване на състоянието на болестта.
Националният институт за неврологични и комуникативни разстройства и инсулт на САЩ, заедно с Асоциацията за болестта на Алцхаймер, публикуват „Критерии за установяване на болестта на Алцхаймер“ през 1984 г. Ръководството е ревизирано и допълнено през 2007 г.
Според него наличието на когнитивно разстройство или деменция трябва да бъде потвърдено чрез невропсихологично изследване. Хистопатологична находка в проба от мозъчна тъкан е необходима за поставяне на категорична диагноза.
6. КАКВО Е ЛЕЧЕНИЕТО НА БОЛЕСТТА НА АЛЦХАЙМЕР?
Етиологично лечение не съществува. Терапевтичните усилия са насочени към забавяне на прогресията на заболяването и симптоматично повлияване на болестта.
От нефармакологичните методи за лечение приложение намира интелектуалното и сензорно стимулиране на болните. Това става в спокойна обстановка, в стаи, специално боядисани в ярки цветове. Ароматерапията също допринася за сензорната стимулация.
Фармакологичната терапия е на първо място насочена към коригиране на невромедиаторния дефицит. Осъществява се с обратими инхибитори на холинестеразата – донепезил, ривастигмин, такрин и галантамин. Важен принос в лечението на болестта има българският фармаколог проф. Димитър Пасков, който през 1959 г. получава галантамин в промишлени условия и го прилага за лечение на болестта на Алцхаймер.
Прилагат се и т. нар. ноотропни лекарства, които подобряват мозъчната функция. Към тази група спадат пирацетам и прамирацетам, които са циклични производни на невромедиатора гама-аминомаслена киселина (GABA – gama-aminobutyric acid). Те подобряват паметта и заучаването, повишават устойчивостта на нервните клетки към хипоксия (кислороден глад) и подобряват мозъчното кръвоснабдяване. Мозъчният кръвоток се подобрява и с помощта на препарати от гинко билоба.
Депресията се повлиява с антидепресанти (обикновено селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина – циталопрам, пароксетин, сертралин); безпокойството – с анксиолитици като буспирон и клоназепам; агресивността – с антипсихотици.
Прочети още на: http://www.puls.bg/health/hot- ews/news_11194_3.html НЕ КУПУВАЙТЕ ЛЕКАРСТВА БЕЗ ЛЕКАРСКО ПРЕДПИСАНИЕ!
Няма коментари
Търсене
Блогрол
1. Блога в Гоогле
2. мит
3. wordpress
4. портал
5. Европа, България Русе
6. Начало струнен транспорт
7. Електродвигатели Дуюнова
8. НАРОДНО ИНВЕСТИРАНЕ
9. Elektromera
10. Mesenver
11. НЕДЕЛИН
12. Sky Way
13. ТВ програма
14. СТЕВИЯ
2. мит
3. wordpress
4. портал
5. Европа, България Русе
6. Начало струнен транспорт
7. Електродвигатели Дуюнова
8. НАРОДНО ИНВЕСТИРАНЕ
9. Elektromera
10. Mesenver
11. НЕДЕЛИН
12. Sky Way
13. ТВ програма
14. СТЕВИЯ
